I o co tak na prawdę chodzi z tym cholesterolem?
Cholesterol odgrywa kluczową rolę w wielu procesach biochemicznych, m.in.: syntezie witaminy D3 oraz hormonów o budowie sterydowej takich jak kortyzon, progesteron, estrogeny i testosteron. Jego obecność w błonach komórek nerwowych mózgu ma duże znaczenie dla funkcjonowania synaps. Istnieją też doniesienia, że odgrywa on dużą rolę w działaniu systemu immunologicznego (odpornościowego)
Niemniej cholesterol, a szczególnie pewne jego frakcje (przede wszystkim LDL, a także lipoproteina a, trójglicerydy) odpowiadają za procesy miażdżycowe. Na ten temat powstało wiele prac naukowych, analizowano ogromne grupy Pacjentów, porównując tych, którzy nie byli leczeni lub byli leczeni w określony sposób. Wyniki analizowano i bezsprzecznie udowodniono, że należy obniżać stężenie cholesterolu we krwi do tym niższego poziomu im bardziej kardiologicznie obciążony jest Pacjent, bo inaczej umrze on w wyniku powikłań miażdżycy.
Stężenie cholesterolu jest uznawane za główny modyfikowalny czynnik rozwoju miażdżycy. Wobec medialnego szumu i "fakenewsów" dotyczących leczenia statynami eksperci, w tym Polskie Towarzystwo Kardiologiczne, postanowili promować rzetelną wiedzę na ten temat, do czego się dołączamy.
Mało kto zastanawia się nad poziomem swoich lipidów mając mniej niż 30 lat. Co więcej, w tej grupie wiekowej badanie lipidogramu jest rzadko zlecane w ramach tzw. badań rutynowych - w mojej ocenie niesłusznie.
W przypadku Pacjenta z tzw. hipercholesterolemią rodzinną - genetycznie uwarunkowaną chorobą powodującą skrajnie wysokie wartości lipidów we krwi, dołączenie leczenia w jak najmłodszym wieku może zapobiec zawałowi lub udarowi przed 30 rokiem życia i ocalić Pacjenta.
Kryteria rozpoznania hipercholesterolemii rodzinnej i dokładny opis choroby znajdziesz pod tym adresem https://www.mp.pl/pacjent/cholesterol/hipercholesterolemia/140975,hipercholesterolemia-rodzinna .
Pacjenci u których zdiagnozowano tę chorobę powinni być leczeni w poradniach lipidowych w których mają dostęp do nowoczesnych leków refundowanych w tym schorzeniu. Adresy Poradni lipidowych znajdziesz tutaj: https://www.mp.pl/pacjent/cholesterol/poradnie-lipidowe.html
Inne przyczyny podwyższonego stężenia cholesterolu to:
Hipercholesterolemia wielogenowa – to najczęstsza przyczyna zwiększonego stężenia cholesterolu (1/10–20 osób). Jest ona uwarunkowana genetycznie, a nieprawidłowy styl życia dodatkowo zwiększa stężenie cholesterolu
Hipercholesterolemia wtórna: występuje w przebiegu niedoczynności tarczycy, zespołu nerczycowego, chorób wątroby, przyjmowania niektórych leków (ß-blokerów, progestagenów, kortykosteroidów), niedożywienia
W przypadku Pacjentów nie obciążonych genetycznie, bez chorób współistniejących wpływających na progresję miażdżycy (za takie uznawane są: cukrzyca, przewlekła choroba nerek dawniej nazywana przewlekłą niewydolnością nerek), docelowe stężenia cholesterolu LDL które powinniśmy uzyskać zależy od tzw. ryzyka sercowo naczyniowego ocenianego na podstawie karty POL-SCORE stworzonej dla populacji polskiej.
W jaki sposób wyliczyć swoje ryzyko z jej pomocą omówiono TUTAJ. Poniżej karta POL-SCORE dla osób, które już wiedzą jak z niej skorzystać.
Osoby które przebyły zawał serca, miały angioplastykę lub były poddane chirurgicznemu udrożnieniu naczyń w sercu lub obwodowych, lub u których rozpoznano wcześniej choroby wpływające na progresję miażdżycy (patrz wyżej), z założenia są traktowane jako pacjenci wysokiego, bardzo wysokiego lub ekstremalnie wysokiego ryzyka.
Informacje te przekładają się w jasny sposób na stężenie cholesterolu LDL, które powinni oni uzyskiwać.
W tabeli usystematyzowano schorzenia wraz z ryzykiem sercowo - naczyniowym i odpowiadające im docelowe wartości lipidów.
Na stężenie cholesterolu mają wpływ dieta, aktywność fizyczna (tak, tłuszcze we krwi są również źródłem energii i są spalane w czasie wysiłku!) oraz przede wszystkim leki.
Cholesterol egzogenny (dostarczany do organizmu) pochodzi z pożywienia (głównie mięsa i jego przetworów), zwykle dzienne spożycie oscyluje w granicach 0,5–1g co stanowi blisko połowę puli cholesterolu ulegającej krążeniu wątrobowo - jelitowemu. Pozostała część cholesterolu dostaje się do dwunastnicy razem z żółcią wydzielaną przez wątrobę (jego masę szacuje się na nawet do 2 g dziennie), a także ze złuszczonym nabłonkiem wyściełającym przewód trawienny (dobowo około 0,5 g). Do wchłaniania cholesterolu konieczna jest więc obecność soli kwasów żółciowych produkowanych przez wątrobę.
Oznaczając lipidogram (badanie frakcji lipidowych we krwi) należy być na czczo przez 12–14h.
Oznacza się stężenie cholesterolu całkowitego oraz jego poszczególnych frakcji – LDL, HDL i trójglicerydów.
-
Frakcja LDL (tzw. zły cholesterol) – jest to część całkowitego cholesterolu zawarta w wielkocząsteczkowym kompleksie – lipoproteinie LDL – której zadaniem jest transport cholesterolu z wątroby do mięśni naszego organizmu. O cholesterolu LDL mówimy „zły” dlatego, że powoduje odkładanie cząsteczek cholesterolu w tętnicach, powodując rozwój miażdżycy.
-
Frakcja HDL (tzw. dobry cholesterol) – stanowi frakcję całkowitego cholesterolu zawartego w lipoproteinie HDL, która transportuje cholesterol z tkanek obwodowych do wątroby, gdzie ulega zmetabolizowaniu. Wysokie stężenie cholesterolu HDL powoduje zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego.
-
Triglicerydy to estry glicerolu i kwasów tłuszczowych, stanowiące podstawowy składnik tkanki tłuszczowej będącej rezerwuarem energii. Zwiększone stężenie triglicerydów jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.
Główne grupy preparatów stosowanych w leczeniu zaburzeń lipidowych to:
-
Statyny (Inhibitory reduktazy HMG-CoA) wpływają na blokowania wątrobowej produkcji cholesterolu oraz zwiększenie syntezy receptorów LDL na powierzchni komórek i wzmożonego wychwytu cholesterolu frakcji LDL (lipoprotein o małej gęstości) oraz IDL (lipoprotein o pośredniej gęstości) z krążenia. W efekcie następuje zmniejszenie stężenia cholesterolu całkowitego i lipoprotein LDL w osoczu. Udowodniono, że statyny nowej generacji powodują regresję (zmniejszenie) wielkości istniejących już blaszek miażdżycowych. Powodują również ich stabilizację czyli zmniejszenie podatności na pękanie co może powodować gwałtowne zamknięcie naczynia przez skrzep i np. zawał serca.
-
Fibraty - podstawowym efektem działania fibratów jest obniżenie stężenia triglicerydów oraz podniesienie stężenia HDL cholesterolu. Obniżenie stężenia TG wskutek działania fibratów polega na obniżeniu wydzielania lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL) przez wątrobę oraz stymulacji aktywności lipazy lipoproteinowej.
-
Ezetymib - obniża stężenie cholesterolu poprzez blokowanie wchłaniania cholesterolu z przewodu pokarmowego. Najczęściej stosowany jest w skojarzeniu ze statynami wówczas, jeśli monoterapia statyną powoduje objawy niepożądane lub jest nieskuteczna.
-
Inhibitory PCSK9 (proprotein convertase subtilisin/kexin 9) jest białkiem odgrywającym kluczową rolę w metabolizmie LDL. Jego ekspresja odbywa się głównie w komórkach wątroby. Przedstawicielami tej nowej grupy leków są ewolokumab i alirokumab — przeciwciała monoklonalne przeciwko PCSK9. Są podawane w postaci zastrzyków podskórnych 2 x w miesiącu. Terapia jest refundowana dla osób z rozpoznaną hipercholesterolemia rodzinną
Jeśli stosując pojedynczy lek nie uzyskujemy celów leczenia często łączymy 2 lub 3 preparaty. Należy pamiętać, że podstawową formą leczenia jest zrównoważona dieta z niską zawartością tłuszczy zwierzęcych a z wysoką zawartością błonnika i włókien roślinnych.
Należy pamiętać, że jeśli w trakcie stosowanego leczenia osiągnie się zalecone wartości lipidów oznacza to, że dawka leków jest dobrze dobrana i nie wolno jej zmniejszać. Jeśli zmniejszymy ilość leku - cholesterol po prostu znów będzie za duży. A to grozi progresją miażdżycy - zawałem serca, udarem mózgu lub innym powikłaniem.
W ramach usług Narodowego Funduszu Zdrowia można wziąć udział w bezpłatnym programie profilaktyki chorób układu krążenia (ChUK). Więcej na ten temat pod linkiem
31/03/2019